糖尿病腎病變全解析：保護腎臟的關鍵指南（專業版）| 陳建富醫師

陳建富 醫師整理著作

一、定義與流行病學

1. 定義

糖尿病腎病變（Diabetic Nephropathy, DN）是糖尿病的微血管併發症，特徵為：

  • 持續性白蛋白尿（albuminuria）
  • 腎絲球過濾率（GFR）進行性下降
  • 最終導致末期腎病變（ESRD）（KDIGO, 2023）

糖尿病腎病變（Diabetic Nephropathy, DN）作為糖尿病的微血管併發症，具有以下特徵：持續性白蛋白尿（albuminuria），即尿液中白蛋白含量異常升高；腎絲球過濾率（Glomerular Filtration Rate, GFR）呈現進行性下降趨勢，這意味著腎臟過濾血液的能力逐漸降低；若病情未得到有效控制，最終會導致末期腎病變（End-Stage Renal Disease, ESRD）（KDIGO, 2023）。白蛋白尿是腎小球濾過屏障受損的重要標誌，而GFR下降則反映了腎功能的衰退，二者共同表明了糖尿病對腎臟的嚴重損害。

2. 流行病學

  • 約30 - 40%第1型糖尿病和20 - 40%第2型糖尿病患者會發展至DN（Umanath & Lewis, 2018）
  • 全球ESRD主因（佔透析患者的30 - 50%）（Bikbov et al., 2020）
  • 亞洲人種進展至ESRD的風險較高（Zhang et al., 2022）

在糖尿病患者群體中，約30 - 40%的第1型糖尿病（Type 1 Diabetes）和20 - 40%的第2型糖尿病（Type 2 Diabetes）患者會發展為DN（Umanath & Lewis, 2018）。這一比例顯示了糖尿病腎病變在糖尿病患者中的高發性，對糖尿病患者的健康構成了巨大威脅。在全球範圍內，DN已成為末期腎病變的主要原因，在透析患者中佔比高達30 - 50%（Bikbov et al., 2020），這充分體現了其在腎臟疾病領域的重要地位。研究還發現，亞洲人種進展至ESRD的風險相對較高（Zhang et al., 2022），這可能與亞洲人種的遺傳因素、生活方式以及環境因素等多方面有關，提示在臨床診療和預防工作中，需要對亞洲糖尿病患者給予更多關注。

二、風險因數

1. 不可調控因素

  • 糖尿病病程（>10年風險顯著增加）
  • 遺傳傾向（ACE基因多型性）
  • 年齡與性別（男性、老年人進展更快）

糖尿病病程是一個重要的不可調控風險因素，病程超過10年的患者，發生糖尿病腎病變的風險顯著增加。長期的高血糖狀態持續對腎臟造成損害，使得腎臟結構和功能逐漸受損。遺傳傾向在糖尿病腎病變的發生中也起著重要作用，例如ACE基因多型性（ACE Gene Polymorphism）與糖尿病腎病變密切相關。攜帶特定ACE基因變異的人群，其腎臟對糖尿病損害的易感性更高。年齡和性別也會影響糖尿病腎病變的進展，一般來說，男性和老年人的病情進展相對更快。老年人腎臟功能本身就處於生理性衰退階段，加上糖尿病的影響，更容易導致腎臟損傷的加重；而男性在生理結構和代謝特點上與女性存在差異，可能使其在面對糖尿病時，腎臟更容易受到損害。

2. 可調控因素

  • 血糖控制不良（HbA1c >7%）
  • 高血壓（>140/90 mmHg）
  • 肥胖與代謝症候群
  • 吸菸（加速腎絲球硬化）
  • 高鹽飲食（增加腎絲球內壓）（Tuttle et al., 2022）

血糖控制不良是糖尿病腎病變的重要可調控風險因素，糖化血紅蛋白（HbA1c）大於7%時，患者發生糖尿病腎病變的風險明顯增加。高血糖會對腎臟細胞造成直接損害，引發一系列病理生理反應。高血壓（血壓大於140/90 mmHg）也是糖尿病腎病變的重要促發因素，高血壓會增加腎小球內壓，加重腎臟的負擔，加速腎功能的損害。肥胖與代謝症候群（Obesity and Metabolic Syndrome）常伴隨著糖尿病出現，肥胖會導致機體代謝紊亂，進一步加重胰島素抵抗，增加糖尿病腎病變的發生風險。吸菸同樣是一個危險因素，吸菸會加速腎絲球硬化（Glomerulosclerosis），損害腎臟的微血管，影響腎臟的血液供應和功能。高鹽飲食會增加腎絲球內壓（Intraglomerular Pressure），加重腎臟的代謝負擔，促進糖尿病腎病變的發展（Tuttle et al., 2022）。

三、致病機轉

1. 高血糖的直接毒性

高血糖會引發多元醇途徑（Polyol Pathway）活化，葡萄糖在醛糖還原酶的作用下轉化為山梨醇，導致山梨醇堆積。山梨醇的積聚會增加氧化壓力（Oxidative Stress），破壞細胞內的氧化還原平衡，損傷細胞膜、蛋白質和DNA等生物大分子，從而對腎臟細胞造成損害。晚期糖化終產物（Advanced Glycation End Products, AGEs）在高血糖環境下大量生成並沉積在腎絲球基底膜（Glomerular Basement Membrane, GBM），改變基底膜的結構和功能，使其通透性增加，導致蛋白質濾出增多，進而出現蛋白尿。

  • 多元醇途徑（Polyol Pathway）活化 → 山梨醇堆積 → 氧化壓力增加
  • 晚期糖化終產物（AGEs）沉積 → 破壞腎絲球基底膜結構

2. 血流動力學變化

高血糖會促使入球小動脈擴張，這與腎小管上皮細胞上的鈉 - 葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）過度活化有關。同時，血管張力素II（Angiotensin II）會使出球小動脈收縮，二者共同作用導致跨腎絲球壓（Transglomerular Pressure）上升，形成腎絲球高壓（Intraglomerular Hypertension）。腎絲球高壓會增加腎小球的濾過負荷，造成腎小球損傷，加速腎功能的惡化。

  • 腎絲球高壓（Intraglomerular Hypertension）
    • 高血糖 → 入球小動脈擴張（SGLT2過度活化）
    • 血管張力素II（Angiotensin II）促使出球小動脈收縮 → 跨腎絲球壓上升

3. 發炎與纖維化

轉化生長因數 - β（Transforming Growth Factor-β, TGF-β）會促進系膜基質增生（Mesangial Matrix Expansion），導致腎小球系膜區增寬，影響腎小球的正常濾過功能。單核細胞趨化蛋白 - 1（Monocyte Chemoattractant Protein-1, MCP-1）能招募巨噬細胞到腎臟組織，引發慢性發炎反應。巨噬細胞浸潤後會釋放多種細胞因數和炎症介質，進一步損傷腎臟組織。足細胞（Podocyte）凋亡會導致腎小球濾過屏障的完整性被破壞，使蛋白尿惡化（Daehn et al., 2021）。

  • TGF-β促進系膜基質增生
  • MCP-1招募巨噬細胞 → 慢性發炎
  • 足細胞（Podocyte）凋亡 → 蛋白尿惡化（Daehn et al., 2021）

4. 最新分子機制

  • miRNA-21調控纖維化（Zheng et al., 2024）
  • Klotho蛋白下降加速腎小管損傷（Hu et al., 2023）

近年研究發現，微小核糖核酸 - 21（miRNA-21）在糖尿病腎病變中參與調控纖維化過程（Zheng et al., 2024）。miRNA-21可以通過影響相關基因的表達，促進腎臟纖維化相關蛋白的合成，加重腎臟纖維化程度。Klotho蛋白水準下降會加速腎小管損傷（Hu et al., 2023）。Klotho蛋白具有保護腎小管上皮細胞的作用，其水準降低會使腎小管上皮細胞對損傷的抵抗能力下降，從而促進糖尿病腎病變的發展。

h3>四、病理學與疾病進程

1. 病理特徵

糖尿病腎病變的典型病理變化包括：

  • 腎絲球基底膜（GBM）增厚（電子顯微鏡可觀察到）
  • 腎絲球和腎小管間質纖維化
  • Kimmelstiel-Wilson結節（nodular glomerulosclerosis）（Satirapoj & Adler, 2014）
  • 動脈玻璃樣變性（arteriolar hyalinosis）
  • 巨噬細胞浸潤和TGF-β過度表現（Klessens et al., 2017）

糖尿病腎病變的典型病理變化包括腎絲球基底膜（GBM）增厚，這一變化在電子顯微鏡下可清晰觀察到。GBM增厚會影響其濾過功能，導致蛋白質等大分子物質漏出。腎絲球和腎小管間質纖維化（Renal Tubulointerstitial Fibrosis）也是常見的病理改變，纖維化會破壞腎臟的正常結構，影響腎臟的血液供應和代謝功能。Kimmelstiel-Wilson結節（nodular glomerulosclerosis）是糖尿病腎病變的特徵性病理改變，表現為腎小球系膜區出現圓形或卵圓形的嗜酸性結節。動脈玻璃樣變性（arteriolar hyalinosis）會使腎臟小動脈管壁增厚、彈性降低，影響腎臟的血液灌注。巨噬細胞浸潤和TGF-β過度表現（Klessens et al., 2017）在糖尿病腎病變的發生發展中起著重要作用，巨噬細胞釋放的炎症因數和TGF-β等物質會加重腎臟的損傷和纖維化進程。

2. 病理分級

糖尿病腎病變的病理分級（Tervaert分類）：

  • I級：腎絲球基底膜（GBM）增厚，但無明顯硬化
  • II級：輕度至中度系膜擴張（mesangial expansion）
    • IIa：<50%系膜擴張
    • IIb：>50%系膜擴張
  • III級：出現Kimmelstiel-Wilson結節（診斷糖尿病腎病變的典型特徵）
  • IV級：進階腎絲球硬化（global glomerulosclerosis）及廣泛小動脈玻璃樣變性（An et al., 2019）

糖尿病腎病變的病理分級採用Tervaert分類。I級表現為腎絲球基底膜（GBM）增厚，但無明顯硬化，此時腎臟損傷相對較輕。II級分為IIa和IIb，IIa表示小於50%的系膜擴張（mesangial expansion），IIb表示大於50%的系膜擴張，系膜擴張會影響腎小球的濾過功能。III級的特徵是出現Kimmelstiel-Wilson結節，這是診斷糖尿病腎病變的典型特徵，標誌著腎臟損傷進一步加重。IV級為進階腎絲球硬化（global glomerulosclerosis）及廣泛小動脈玻璃樣變性，此時腎臟功能已受到嚴重損害，腎小球大部分硬化，腎功能明顯下降（An et al., 2019）。

五、診斷與評估

1. 臨床表現

糖尿病腎病變早期通常無症狀，但隨病情進展可能出現：

  • 泡沫尿（蛋白尿>3.5g/天，腎病症候群表現）
  • 高血壓（>140/90 mmHg）
  • 周邊水腫（尤其是下肢）
  • 倦怠、噁心、食慾不振（嚴重時，尿毒癥表現）（Goldney et al., 2023）

糖尿病腎病變早期通常無明顯症狀，不易被察覺。但隨著病情的進展，患者可能會出現泡沫尿，這是由於蛋白尿超過3.5g / 天，呈現出腎病症候群（Nephrotic Syndrome）的表現。高血壓（血壓大於140/90 mmHg）也是常見症狀之一，高血壓與糖尿病腎病變相互影響，形成惡性循環。周邊水腫（Peripheral Edema）尤其是下肢水腫也會逐漸出現，這是由於低蛋白血症和腎臟排水功能障礙所致。在病情嚴重時，患者會出現倦怠、噁心、食慾不振等尿毒癥（Uremia）表現，此時腎功能已嚴重受損，體內毒素積聚，影響全身各系統的功能（Goldney et al., 2023）。

2. 實驗室檢查與診斷標準

尿蛋白檢測：

  • 隨機尿液白蛋白/肌酸酐比值（UACR）≥30 mg/g即定義為白蛋白尿
  • 微量白蛋白尿（30–300 mg/g Cr）
  • 巨量白蛋白尿（>300 mg/g Cr）（KDIGO, 2023）

腎功能評估：

  • 估算的腎絲球過濾率（eGFR）<60 mL/min/1.73 m²表示慢性腎病（CKD）
  • 血清肌酸酐（Cr）上升及血尿素氮（BUN）升高（Mottl et al., 2022）

尿蛋白檢測是診斷糖尿病腎病變的重要手段。隨機尿液白蛋白 / 肌酸酐比值（Urinary Albumin-to-Creatinine Ratio, UACR）大於或等於30 mg/g即可定義為白蛋白尿。其中，微量白蛋白尿（Microalbuminuria）的範圍是30 - 300 mg/g Cr，巨量白蛋白尿（Macroalbuminuria）則大於300 mg/g Cr（KDIGO, 2023）。腎功能評估方面，估算的腎絲球過濾率（Estimated Glomerular Filtration Rate, eGFR）小於60 mL/min/1.73 m²表示存在慢性腎病（Chronic Kidney Disease, CKD）。血清肌酸酐（Serum Creatinine, Cr）上升及血尿素氮（Blood Urea Nitrogen, BUN）升高也提示腎功能受損（Mottl et al., 2022）。這些指標可以幫助醫生及時發現糖尿病腎病變，評估病情的嚴重程度，從而制定合理的治療方案。

六、治療與管理

1. 血糖控制

目標HbA1c：<7%（需個體化調整）

SGLT2抑制劑（如empagliflozin、dapagliflozin）：

  • 可降低eGFR下降速率並減少心血管事件（CREDENCE研究, 2019）

GLP-1受體促效劑（如semaglutide、liraglutide）：

  • 具有腎臟保護作用（降低蛋白尿）（Vallon & Thomson, 2021）

血糖控制的目標是將糖化血紅蛋白（HbA1c）控制在小於7%，但需根據患者的具體情況進行個體化調整。例如，對於年輕、病程短、無低血糖風險的患者，可以適當將HbA1c控制得更嚴格；而對於老年人、合併多種慢性疾病或有低血糖風險的患者，則需適當放寬控制目標。SGLT2抑制劑（如empagliflozin、dapagliflozin）在臨床研究中顯示，可降低eGFR下降速率，並減少心血管事件的發生（CREDENCE研究，2019）。SGLT2抑制劑通過抑制腎小管對葡萄糖的重吸收，增加尿糖排出，降低血糖水準，同時還具有改善血流動力學、減輕炎症反應等腎臟保護作用。GLP-1受體促效劑（如semaglutide、liraglutide）具有腎臟保護作用，能降低蛋白尿（Vallon & Thomson, 2021）。GLP-1受體促效劑可以通過改善胰島素分泌、降低胰島素抵抗、減輕體重等多種途徑，對腎臟起到保護作用。

2. 血壓控制

目標血壓<130/80 mmHg（KDIGO, 2023）

首選藥物：

  • ACEi（如lisinopril）或ARB（如losartan）：
    • 減少蛋白尿並延緩腎功能惡化（DAPA-CKD研究, 2020）
  • 若血壓控制不佳，可考慮併用鈣離子阻斷劑（CCBs）或利尿劑

血壓控制的目標是低於130/80 mmHg（KDIGO, 2023）。首選藥物為血管張力素轉換酶抑制劑（ACEi，如lisinopril）或血管張力素II受體拮抗劑（ARB，如losartan），這兩類藥物可以抑制腎素 - 血管張力素系統（Renin-Angiotensin System, RAS），減少蛋白尿，並延緩腎功能惡化（DAPA-CKD研究，2020）。如果血壓控制不佳，可以考慮併用鈣離子阻斷劑（Calcium Channel Blockers, CCBs）或利尿劑。CCBs可以通過阻斷鈣離子進入血管平滑肌細胞，使血管擴張，降低血壓；利尿劑則通過促進尿液排出，減少血容量，從而降低血壓。

3. 飲食與生活方式調整

在糖尿病腎病變的治療與管理中，飲食與生活方式的調整是極為重要的環節，它與藥物治療相輔相成，共同作用於病情的控制與改善。

  • 蛋白質攝取限制：0.8 g/kg/day（減少腎臟負擔）
  • 低鈉飲食（每日鈉攝取<2 g），避免高血壓惡化
  • 戒菸（吸菸會加速腎功能惡化）
  • 規律運動（改善胰島素阻抗）（Nagendra et al., 2023）

蛋白質攝取限制：建議患者將蛋白質攝入量控制在0.8 g/kg/day。這是因為過多的蛋白質攝入會增加腎臟的代謝負擔，加速腎功能的損害。以一位體重60公斤的患者為例，每天的蛋白質攝入量應控制在48克左右。在選擇蛋白質食物時，應優先考慮高生物價蛋白質，如雞蛋、牛奶、魚肉、瘦肉等。這些食物富含必需氨基酸，更容易被人體吸收利用，在滿足身體正常生理需求的同時，能儘量減少含氮廢物的產生，降低腎臟的排泄負擔。植物蛋白如豆類及其製品，雖然也含有一定量的蛋白質，但其中含有的非必需氨基酸比例較高，過多攝入可能會加重腎臟代謝負擔，因此需要適量食用。對於已經出現腎功能不全的患者，更要嚴格控制蛋白質的攝入量，必要時可在醫生或營養師的指導下，採用低蛋白飲食加必需氨基酸補充的方案。

低鈉飲食：每日鈉攝取量應少於2 g。高鈉飲食會導致體內鈉離子增多，引起水鈉瀦留，進而增加血容量，升高血壓。對於糖尿病腎病變患者而言，本身就存在腎功能受損和高血壓的風險，高鈉飲食無疑會雪上加霜，加重腎小球內壓，加速腎功能惡化。在日常生活中，要減少食用含鈉量高的食物，如醬油、榨菜、泡菜、火腿等加工食品和調味品。同時，在烹飪過程中也要少用食鹽，可使用一些低鈉鹽替代品，但需注意的是，低鈉鹽中含有較高的鉀離子，對於腎功能不全、高鉀血症的患者不適用，因此在使用前需征得醫生的同意。此外，還要注意一些隱形含鈉食物，如麵包、餅乾等，在選購食品時，應仔細查看食品標籤，瞭解其中的鈉含量。

戒菸：吸菸是糖尿病腎病變進展的重要危險因素之一，因此患者必須戒菸。煙草中的尼古丁、焦油等有害物質會損害血管內皮細胞，導致血管收縮，減少腎臟的血液灌注。同時，吸煙還會促進腎小球硬化和腎小管間質纖維化，加速腎功能的惡化。對於有吸煙習慣的患者，戒煙可能會面臨一些困難，此時可以尋求醫生的幫助，通過藥物治療、心理輔導等方式提高戒煙成功率。此外，患者也可以嘗試一些替代方法，如咀嚼口香糖、使用尼古丁貼片等，逐漸擺脫對香煙的依賴。同時，家屬和朋友應給予患者支持和鼓勵，營造一個有利於戒煙的環境。

規律運動：規律運動對於糖尿病腎病變患者具有多方面的益處。首先，運動可以改善胰島素阻抗，增強身體對胰島素的敏感性，使血糖更容易被細胞攝取和利用，從而更好地控制血糖水準。其次，運動還能促進心血管健康，降低血壓，改善血脂代謝，減少心血管疾病的發生風險，而心血管疾病是糖尿病腎病變患者的主要死因之一。建議患者每週進行至少150分鐘的中等強度有氧運動，如快走、慢跑、游泳、騎自行車等。運動強度可根據患者的身體狀況和運動能力進行調整，以運動時微微出汗、能正常對話但稍感費力為宜。在運動前，患者需要進行適當的熱身活動，如活動關節、慢走等，避免運動損傷；運動後要進行放鬆活動，如拉伸肌肉，緩解肌肉疲勞。對於合併嚴重腎功能不全、心臟病等併發症的患者，在開始運動前需諮詢醫生的意見，制定個性化的運動方案。

七、預後與併發症

1. 糖尿病腎病變的自然病程

從微量白蛋白尿進展至ESRD約5–10年（de Boer et al., 2011）。

死亡主因：心血管疾病 > 尿毒癥（Holman et al., 2008）。

糖尿病腎病變從微量白蛋白尿進展至ESRD大約需要5 - 10年（de Boer et al., 2011），但這一進程會受到多種因素的影響，如血糖控制、血壓管理、治療措施等。積極有效的治療可以延緩病情進展，而控制不佳則會加速疾病惡化。糖尿病腎病變患者的死亡主因是心血管疾病，其比例超過尿毒癥（Holman et al., 2008）。這是因為糖尿病腎病變常伴隨著心血管系統的損害，如動脈粥樣硬化、高血壓等，增加了心血管疾病的發生風險。

2. 腎臟替代治療選項

腎臟移植（Kidney Transplant）

  • 5年存活率：85%（vs. 透析僅50%）。
  • 胰腎同時移植（SPK）優於單獨腎移植（存活率更高）。

血液透析（Hemodialysis）

  • 糖尿病ESRD患者常見血管通路感染和低血壓問題。

腎臟移植（Kidney Transplant）是治療糖尿病ESRD的有效方法之一，其5年存活率可達85%，相比之下，透析患者的5年存活率僅有50%。胰腎同時移植（Simultaneous Pancreas and Kidney Transplant, SPK）在糖尿病ESRD患者中的效果優於單獨腎移植，患者的存活率更高，生活品質也更好。血液透析（Hemodialysis）是糖尿病ESRD患者常用的治療方式，但患者常會遇到血管通路感染和低血壓等問題。血管通路感染會影響透析的正常進行，增加患者的痛苦和治療難度；低血壓則會導致患者透析過程中不適，甚至危及生命。

八、研究進展與未來方向

1. 新型生物標記（Biomarkers）

尿NGAL（Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin）：比白蛋白尿更早偵測腎損傷（Varatharajan et al., 2024）。

Periostin（腎小管間質纖維化標記）：與GFR下降相關（Khanijou et al., 2022）。

尿中性粒細胞明膠酶相關載脂蛋白（Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, NGAL）是一種比白蛋白尿更早偵測腎損傷的生物標記（Varatharajan et al., 2024）。在糖尿病腎病變早期，甚至在白蛋白尿出現之前，尿NGAL水準就會升高。它主要由中性粒細胞和腎小管上皮細胞分泌，在腎臟受到損傷時，其表達會迅速增加。臨床研究發現，尿NGAL水準的升高能敏感地反映腎小管的早期損傷，比如在糖尿病引起的腎小管缺氧、氧化應激等損傷情況下，NGAL可以作為一個早期且可靠的指標，幫助醫生在疾病的更早期階段就察覺到腎臟的異常，從而及時進行幹預治療，阻止病情進一步惡化。

骨膜蛋白（Periostin）作為腎小管間質纖維化的標記，與腎小球濾過率（Glomerular Filtration Rate, GFR）下降密切相關（Khanijou et al., 2022）。在糖尿病腎病變進程中，腎小管間質纖維化是一個重要的病理改變，而Periostin在這一過程中扮演著重要角色。它主要由腎小管上皮細胞、成纖維細胞等分泌，其表達水準會隨著腎小管間質纖維化程度的加重而升高。研究表明，通過檢測Periostin水準，不僅可以更好地評估糖尿病腎病變的進展程度，還能在一定程度上預測患者的腎功能下降速度，為臨床醫生制定更具針對性的治療方案提供有力依據，例如，對於Periostin水準較高的患者，可以考慮更積極的抗纖維化治療措施。

2. 潛在治療策略

HIF脯胺酸羥化酶抑制劑（如Roxadustat）：保護腎缺氧損傷（Wang & Zhang, 2024）。

抗炎與抗纖維化藥物（如Bardoxolone Methyl）：正在臨床試驗中。

缺氧誘導因數脯胺酸羥化酶抑制劑（Hypoxia-Inducible Factor Prolyl Hydroxylase Inhibitors，如Roxadustat），目前被研究用於保護腎缺氧損傷（Wang & Zhang, 2024）。在糖尿病腎病變中，腎臟常處於缺氧狀態，這會進一步加重腎臟損傷。Roxadustat等此類藥物可以抑制脯胺酸羥化酶的活性，穩定缺氧誘導因數（Hypoxia-Inducible Factor, HIF），促進促紅細胞生成素的生成，改善腎臟的缺氧狀態，同時還具有抗炎症、抗纖維化等作用，從多個途徑發揮保護腎臟的功效，有望成為治療糖尿病腎病變的新藥物選擇。

抗炎與抗纖維化藥物（如Bardoxolone Methyl）目前正在臨床試驗中。糖尿病腎病變的發展伴隨著持續的炎症反應和纖維化進程，Bardoxolone Methyl作為一種新型藥物，具有抗炎和抗纖維化的雙重作用。它可以抑制炎症細胞因數的釋放，減輕腎臟的炎症反應，同時阻斷纖維化相關信號通路，抑制纖維化相關蛋白的合成，從而緩解腎小管間質纖維化和腎小球硬化，有望改善糖尿病腎病變患者的腎功能，為糖尿病腎病變的治療帶來新的突破，但仍需更多大規模、長期的臨床試驗來驗證其安全性和有效性。

總結

糖尿病腎病變是糖尿病最嚴重的併發症之一，嚴重威脅患者的健康和生命。早期嚴格控制血糖、血壓和蛋白尿至關重要，近年來，SGLT2抑制劑、Finerenone和GLP-1促效劑等新藥的臨床應用，已證實能在一定程度上延緩腎功能惡化，為患者帶來了新的希望。未來的研究方向聚焦於新生物標記的辨識和抗纖維化藥物的研發，旨在更早期、更精確地診斷糖尿病腎病變，並通過更有效的治療手段改善患者的預後，提高患者的生活質量和生存率。臨床醫生需要密切關注這些研究進展，將新的診療技術和藥物應用於臨床實踐，為糖尿病腎病變患者提供更好的醫療服務 。（本文依據2025年KDIGO指引及最新臨床研究撰寫）

版權聲明

本文由陳建富診所撰寫，轉載請註明出處。

最後更新

2025年4月（依據KDIGO最新指引）

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